Když buňky při rakovině ztrácejí kontrolu?

Buňky ztrácejí kontrolu při rakovině kvůli složité sérii genetických změn, které narušují normální buněčné procesy, včetně buněčného dělení, růstu a smrti. Tyto změny se mohou vyskytovat v různých genech, které regulují tyto procesy, což vede k vývoji a progresi rakovinných buněk.

Mezi klíčové genetické změny, které přispívají ke ztrátě kontroly nad rakovinou, patří:

1. Aktivace onkogenů:Mutace v protoonkogenech je mohou přeměnit na onkogeny, což jsou geny, které podporují nekontrolovaný buněčný růst a proliferaci. Tyto mutace mohou vést k nadměrné aktivaci onkogenních proteinů, které řídí rozvoj rakoviny.

2. Inaktivace genu supresoru tumoru:Geny supresoru tumoru hrají klíčovou roli v prevenci nekontrolovaného růstu buněk a v případě potřeby podporují buněčnou smrt. Mutace nebo delece v tumor supresorových genech mohou narušit jejich normální funkci, což buňkám umožňuje uniknout normálním regulačním mechanismům růstu.

3. Defekty opravy DNA:Buňky mají mechanismy opravy DNA, které opravují chyby v genetickém materiálu. Defekty těchto mechanismů mohou vést k hromadění mutací, přispívajících ke genomové nestabilitě a vzniku rakovinných buněk.

4. Dysfunkce telomer:Telomery jsou ochranné krytky na koncích chromozomů, které se s každým buněčným dělením zkracují. Když se telomery kriticky zkrátí, buňky mohou vstoupit do stavu stárnutí (zastavení růstu) nebo podstoupit apoptózu (programovaná buněčná smrt). Mutace v genech pro údržbu telomer mohou vést k dysfunkci telomer, což buňkám umožňuje obejít tyto kontrolní body a pokračovat v nekontrolovatelném dělení.

5. Epigenetické změny:Epigenetické změny zahrnují modifikace DNA nebo jejích asociovaných proteinů, aniž by došlo ke změně základní sekvence DNA. Abnormální epigenetické modifikace mohou ovlivnit vzorce genové exprese, což vede k aktivaci onkogenů a umlčení tumor supresorových genů, což přispívá k rozvoji rakoviny.

Tyto genetické změny mohou vést k dysregulované progresi buněčného cyklu, vyhýbání se apoptóze (programované buněčné smrti), udržení angiogeneze (tvorba nových krevních cév), aktivaci invaze a metastáz, umožnění replikační nesmrtelnosti a přeprogramování energetického metabolismu.

Společně tyto genetické změny narušují normální buněčné kontrolní mechanismy, což buňkám umožňuje uniknout normálním regulačním procesům a získat znaky rakoviny.