Proteinu p53 gen

Buňky podstoupit přirozený cyklus dělení , růstu a smrti . Poškození DNA v buněčném jádře , může narušit tento proces , což má za následek , že rakovinné buňky rostou a dělí příliš rychle . Zdravé buňky také obsahují geny , které zastavují proces , kdy je zjištěn abnormální růst . Jsou-li tyto nádorové supresorové geny poškození , avšakbuňka ztrácí schopnost zastavit růst rakoviny . Biologie rakoviny

Nekontrolovaný růst definuje rakovinné buňky, na rozdíl od zdravých buněk , mohou rakovinné buňky převážit nad běžné ovládací prvky regulující růst , dělení a přirozenou buněčnou smrt nebo apoptózu , podle American Cancer Society . Protože rakovinné buňky rostou a množí , oni hromadí do nádorů .
Nádorové supresorové geny

tělo přirozeně produkuje geny , které zastavují dělení buněk , pokud vykazuje známky abnormální chování . Tyto nádorové supresorové geny produkují proteiny, které zmrazit buňky v klidové fázi , zastavení procesu dělení a vypínáním růst nádoru , podle Kimballa biologie . Mutace nebo vady v nádorových supresorových genů narušit produkci správných bílkovin a buněk rakoviny výnosů růst bez přerušení . Mutace v genu nádorového supresoru p53 značené se nachází ve více než polovině všech rakovin , podle Kimballa biologie .
Mechanism of p53

p53 gen se skládá ze čtyř řetězců uspořádaných do hvězdy , podle Davida S. Goodsell , PhD , v článku v onkolog . Domain aktivace na špičce každého ramene aktivuje expresi genu . Ramena se setkají v centru ve formaci uzel -jako , že se váže na cílové místo . P53 se váže na defektní DNA , která stimuluje produkci bílkoviny zvané p21 , podle National Institutes of Health . P21 protein se váže na třetí proteinů , buněčné dělení stimulující protein . Když vstoupil , oba proteiny zmrazit buňky a zabránit tomu, aby dělení . V případech, kdyvada DNA je těžká , p53 spouští proces apoptózy a buněčné smrti .
Klipart P53 aktivita v Raku

Většina mutací v genu p53 , které vedou rakoviny se vyskytují ve středu vazebné domény . Mutované p53 je schopen vázat se na DNA , podle NIH . Vzhledem k tomu,počáteční vázání proces je narušena ,buňka nedokáže produkovat p21 potřebné k zastavení procesu buněčného dělení . Bez mechanismu zastavit vadné buňky reprodukovat ,rakovina roste . V jednu chvíli změny v aminokyselinové sekvenci , je dost deaktivovat p53 , podle Goodsell . Změnit chemické makeup genu narušuje signály z p53 a následnou proteinovou kaskády .
Léčba Důsledky

Protože mutace p53 jsou běžné v mnoha druhů rakoviny , opravy těchto mutace jepředmětem výzkumu , v souladu s ACS . Brzy laboratorní studie zní normálně funkční p53 genů do virů, které pak byly vloženy do nádorových buněk . Rakovinné buňky infikované s p53 - loaded virů rostly pomaleji než neinfikovaných nádorových buněk . Bohužel , celkové výsledky experimentu byly považovány zaselhání a byly přerušeny další studie s načtených viry .