Jak rakovina plic ovlivňuje buněčný cyklus?
1. Poškození DNA: Cigaretový kouř, který je hlavním rizikovým faktorem pro rakovinu plic, obsahuje mnoho karcinogenů, které mohou poškodit DNA. Toto poškození může vést k mutacím v genech, které se účastní buněčného cyklu, jako jsou tumor supresorové geny a onkogeny.
2. Dysregulace buněčného cyklu: Mutace v genech buněčného cyklu mohou narušit normální průběh buněčného cyklu, což vede k nekontrolovanému růstu a dělení buněk. Například mutace v tumor supresorovém genu p53 mohou zabránit buňkám v apoptóze (programované buněčné smrti), když jsou poškozené, což jim umožňuje pokračovat v proliferaci.
3. Zvýšená angiogeneze: Buňky rakoviny plic často produkují faktory, které stimulují růst nových krevních cév (angiogenezi). Toto zvýšené prokrvení poskytuje nádoru kyslík a živiny, což umožňuje jeho růst a šíření.
4. Metastáza: Buňky rakoviny plic mohou také podléhat metastázám, což je šíření rakoviny z jedné části těla do druhé. Tento proces zahrnuje oddělení buněk od primárního nádoru, jejich migraci krevním řečištěm nebo lymfatickým systémem a jejich kolonizaci jiných orgánů.
Celkově rakovina plic ovlivňuje buněčný cyklus tím, že způsobuje poškození DNA, narušuje regulaci buněčného cyklu, podporuje angiogenezi a usnadňuje metastázy. Tyto změny přispívají k nekontrolovanému růstu a šíření buněk rakoviny plic.
