Shrnutí cílů drog u Alzheimerovy choroby Léčba

Alzheimerova choroba ( AD ) nebo senilní demence Alzheimerova typu ( SDAT ) jenejčastější formou demence , pro něž v současné době neexistuje žádný lék . Alzheimerova choroba je převládající ve starších populací , a alespoň polovina všech nových případů demence v roce jsou AD . Ačkoli žádné drogy mají indikaci pro zpoždění nebo zastavení progrese Alzheimerovy choroby , jsou čtyři léky byly schváleny regulačními orgány , jako jsou USA FDA k léčběkognitivní vliv na AD . Příčiny
Spojené rezonance mohou být použity pro pomoc při diagnostice Alzheimerovy choroby , a to odstraněním jiných podtypů demence a jiných mozkových patologických stavů .

Existují tři hypotézy o příčině našeho letopočtu . Nejstarší hypotéza naznačuje, že AD je způsobeno sníženou syntézu neurotransmiteru acetylcholinu , ale tato teorie není podporována obecně proto, že léky pro léčbu nedostatku acetylcholinu nejsou velmi účinné při léčbě Alzheimerovy choroby . Hypotéza amyloid naznačuje, že amyloid beta vklady jsoupříčinou onemocnění , zatímconejnovější teorie navrhne, žeblízký příbuzný beta - amyloid proteinu spíše nežprotein sám o sobě může býthlavní příčinou .
funkce

Alzheimerova choroba je charakterizována ztrátou neuronů a synapsí v mozkové kůře . Ztráta ve struktuře mozku je především degenerativní ve spánkovém laloku a mozkovém laloku (část mozku odpovědná za řeči , zraku a integrace smyslových informací ), jakož i části frontálního kortexu (část mozku odpovědných za pozornost , dlouhodobá paměť , vědomé plánování a další dopaminu citlivé neurony ) . Dále , mozek pacientů s AD mají vyšší výskyt amyloidních plaků a neurofibrilárních klubek , které mohou být v souvislosti s nemocí a její progrese .



Biochemie

Alzheimerovy choroby je spojena s fragmentací proteinu APP ( amyloid prekurzor proteinu ) v mozku , stejně jako neurofibrilární klubka .

Přesná příčina AD je neznámá , ačkoliřada klinických studií pomohly lékařům porozumět biochemii nemoci . Dva problémy ve fungování mozku byly identifikovány jako možné příčiny našeho letopočtu . Za prvé ,prekurzor protein amyloid ( APP) , který je rozhodující pro růst a přežití neuronů , jakož i udržování po zranění , se zdá být nějakým způsobem roztříštěné u pacientů s Alzheimerovou chorobou na menší kusy , které se tvoří shluky nazývané senilní plaky , které se zdají být spojeny s AD . Za druhé ,rozpad proteinu tau ​​vede k neurofibrilárních spleti a rozpadá dopravních systémů zřízených neuronu; tyto neurofibrillary spleti jsou také spojeny s AD


lékárenské péče : ACh a cholinergních neuronů
<. br>různé léky mohou být předepsány k léčbě kognitivní účinky Alzheimerovy choroby , i když v současné době žádné léky mají schopnost prodloužit progresi onemocnění .

čtyři léky jsou v současné době schváleny k léčbě kognitivní projevy AD , tři ar inhibitory acetylcholinesterázy a jeden jeantagonista receptoru NMDA . Inhibitory acetylcholinesterázy (jako donepexil , galantaminem a rivastigminu --- značky Aricept , Razadyne , a Exelon , v tomto pořadí) se snaží snížit rychlost , při které acetylcholin ( ACh ) je rozebrán , boj proti ztrátě ACh a smrt neuronů , které používají ACh . Nicméně ,použití těchto inhibitorů acetylcholinesterázy neprokázala žádný významný vliv na oddálení nástupu pokročilé AD a těžkou demencí


Pharamceutial ošetření : . Memantinu a NDMA receptory
Metamine , typu NMDA receptorů , může být mírně účinné v léčbě účinků Alzheimerovy choroby .

čtvrtý lék užívaný k boji proti AD je memantin ( značky Akatinol , Axura , Ebixa , Memox a Namenda ) ,antagonista NMDA receptoru . Nadměrné hladiny neurotransmiteru glutamátu může vést k buněčné smrti v důsledku nadměrné aktivity , prostřednictvím procesu nazvaného excitotoxicita . Memantin blokuje NMDA receptory a inhibuje jejich nadměrnou o glutamátu a bylo prokázáno , že je mírně účinný v léčbě středně těžké až těžké AD . Použití jak memantinu a donepezilu (viz výše ), bylo prokázáno, že je alespoň okrajově účinná při léčbě kognitivní projevy AD .