Jak nadbytek PTH způsobuje poškození ledvin?
1. Hyperkalcémie:Zvýšené hladiny PTH vedou ke zvýšené reabsorpci vápníku z kostí a snížení vylučování vápníku ledvinami, což má za následek hyperkalcémii. Vysoké hladiny vápníku mohou přímo poškodit ledvinovou tkáň a zhoršit funkci ledvin.
2. Renální vazokonstrikce:PTH způsobuje vazokonstrikci renálních krevních cév, čímž se snižuje průtok krve ledvinami. To může vést k ischemii a poškození ledvinových buněk, což ovlivňuje jejich schopnost filtrovat odpadní produkty a udržovat rovnováhu elektrolytů.
3. Zvýšené vylučování fosfátů:Nadbytek PTH podporuje vylučování fosfátů ledvinami, což může vést k hypofosfatémii. Nízké hladiny fosfátů mohou interferovat s různými buněčnými procesy a zhoršit funkci ledvin.
4. Změny metabolismu vitaminu D:PTH se podílí na regulaci metabolismu vitaminu D. Nadbytek PTH může tento proces narušit, což vede ke zvýšené produkci 1,25-dihydroxyvitamínu D (1,25(OH)2D3). Vysoké hladiny 1,25(OH)2D3 mohou dále zvýšit absorpci vápníku ze střeva a zhoršit hyperkalcémii, což přispívá k poškození ledvin.
5. Fibróza a kalcifikace:Chronický nadbytek PTH může vést k rozvoji renální fibrózy a kalcifikace. Fibróza zahrnuje nadměrné ukládání zjizvené tkáně v ledvinách, zatímco kalcifikace označuje hromadění usazenin vápníku. Tyto změny mohou narušit normální architekturu ledvin a zhoršit jejich funkci.
Je důležité si uvědomit, že poškození ledvin způsobené nadbytkem PTH je typicky spojeno s dlouhodobým hyperparatyreoidismem, jako je tomu v případech primární hyperparatyreózy (kde jsou příštítná tělíska nadměrně aktivní) nebo sekundární hyperparatyreózy (která se může objevit jako odpověď na chronické onemocnění ledvin). Včasná detekce a léčba nerovnováhy PTH jsou zásadní pro prevenci nebo minimalizaci poškození ledvin.
