Bílkoviny Plicní nemoci

Někteří lidé mají vysoké riziko vzniku onemocnění plic , protože bílkoviny abnormalit , které je deficitní ve vývoji plic ochranný buněk . Podle National Institutes of Health , může vadné proteiny způsobují plicní choroby , včetně chronické obstrukční plicní nemoci ( CHOPN ) , cystickou fibrózou a plicní fibrózy . AAT Protein
AAT geny mohou schovat do plic dysfuntion přetrvává .

alfa - 1 - antitrypsin ( AAT) jeprotein v játrech , která cestuje krevním řečištěm do plic , aby se plicní tkáně zdravé . Když pacienti jsou AAT deficitem , je pravděpodobné, že získat CHOPN ve středním věku . AAT nedostatek nastane, když je nepravidelně tvarované proteiny neunikne játra , takže plíce nepřijímají dostatek AAT chránit plicní tkáň . AAT geny se dědí , a mnoho lidí nikdy si uvědomit , že mají nedostatek bílkovin , dokud se stav způsobuje onemocnění plic .

CFTR protein
protein hlen produkujících způsobuje cystickou fibrózu .

Cystická fibróza transmembránový regulátor ( CFTR ) jedefektní protein nalezený v buňkách, které lemují chodby v určitých orgánů , včetně plic . Zdědil cystická fibróza genu umožňuje buňkám , aby se CFTR . Vadné protein narušuje normální hladiny soli a vody uvnitř plic, což způsobuje silnou a nebezpečnou hlenu . Hlen způsobuje plicní infekce tím, že chytí špatné bakterie v plicích . Cystická fibróza jegenetická choroba , než postihuje děti a mladé dospělé .
Povrchově Protein C
Vadné SFTPC Zdá se, že vliv na starší populaci .

Povrchově aktivní protein C ( SFTPC ) se předpokládá, že hrají roli při onemocnění plic, plicní fibrózy . Když se jedná normálně , tento protein udržuje plicní tkáně stabilní a pomáhá regulovat tlak tekutiny v plicích . Vadné SFTPC je spojena s zjizvení plicní tkáně , takže obtížné dýchání a produkovat suchý kašel . Plicní fibróza je závažné onemocnění, které je často diagnostikována v pokročilém věku .
Osteopontin Protein
OPN - deficientní myši byly schopny překonat CHOPN .

Osteopontin ( OPN ) jeprotein , který se projevuje v zánětlivých plicních onemocnění a chorob . Protein interaguje s mnoha povrchových buněčných receptorů , včetně osob podílejících se na růstu kostí , zánětu a hojení ran . OPN také bylo prokázáno, že zhoršení účinků autoimunitních onemocnění . Výzkumníci z University of Texas - Houston Medical School provedla studii, která ukázala, OPN - deficientní myši náchylné k CHOPN byli schopni se vyhnout CHOPN po snížení proteinu . Zpráva o studii , zveřejněné v FASEB Journal v roce 2010 , také ukázaly zvýšené hladiny OPN u pacientů s CHOPN .
Klinické studie

American Lung Association uvádí, klinické studie jsou pod způsobem, jak objevovat nové farmakoterapii , aby se zabránilo proteinů abnormality, které mohou vést k dysfunkci plic a onemocnění . Sdružení se také hlásí, že jeden z největších internetových informace o klinickém hodnocení organizací pomáhajících při tomto úsilí je CenterWatch v Bostonu .