Příčina Alzheimerovy choroby

o aktuálním výzkumu , Alzheimerovy choroby , progresivní zhoršení neurologických funkcí schopností základě zdá spojené s cévními změnami , zejména ateroskleróza . Rychlost vývoje je variabilní . Přežití od diagnózy do smrti , může být mezi 2 a 10 nebo více let . Někteří autoři spekulujíonemocnění je podobný obrácení fází vývoje dítěte . Historie

nemoc je pojmenována po Alois Alzheimer (1864-1915) , lékař na azyl ve Frankfurtu . Nicméně , Alzheimerova choroba nikdy netvrdil, že vlastnictví stavu jako nový subjekt . Demence , zejména senilní demence , byla známá již po staletí . Dr. Alzheimer udělal předložit případ 51 -rok- stará žena, která trpěla podmínek nyní v souvislosti s Alzheimerovou chorobou . Pitva mozku po smrti našli plakety teď charakteristické Alzheimerovou chorobou . Další lékař , Emil Kraepelin , s kým Alzheimer pracoval , jmenoval stavu " Alzheimerova choroba " ( AD ) v roce 1910 .
Typy

Alzheimerova choroba je jedním z clusteru více než 70 onemocnění zvané demence . Všechny vést ke zhoršení mozkových buněk , nejprve v oblastech, které mají vliv na paměť a později v jiných částech mozku . Existují dva typy Alzheimerovy choroby --- časný nástup a pozdní nástup . Časný nástup se často objevuje mezi 45 a 60 let , zatímcopozdní typ se může projevit kdykoli po 60 let.
Time Frame

roce 1901 , Dr. Alzheimer studoval 51 - rok- stará žena jménem Auguste D. , který vystavoval mnoho ze symptomů nyní spojených s nemocí . V roce 1906 , on publikoval výsledky svého histologickou analýzu změn mozku . Dr. Kraepelin jmenoval nemoci v roce 1910 . Od té doby do roku 1960 , vědci obvykle ignorují stav . V roce 1970 , několik důležitých organizací byly vytvořeny , včetně The National Institute of Health /Národního institutu pro stárnutí , a Asociace Alzheimerovy choroby . Od 1980 na , lékařských i veřejný zájem začal soustředit na Alzheimerovu chorobu . V roce 2000 , některé léky byly schváleny pro léčbu omezené .
Identifikace

paměti zhoršení u starších lidí jeprvní známkou pro možnou diagnózu Alzheimerovy choroby . Nicméně , existují i ​​jiné formy a příčiny kognitivní poruchy , které mohou napodobovat AD , včetně účinků . Neexistuje žádný absolutní důkaz AD krátký pitvy . Krevní testy některých "markery" a radiologických /MRI zobrazování se může dosáhnout prediktivní přesnosti v rozmezí 60 až 85 procent . Jeden z mnoha zpráv o těchto záloh ječlánek S. Kloppel , et al . , S názvem " Přesnost diagnózy demence ---přímé srovnání mezi radiology a počítačové metody , " publikoval v " mozku " ---věstník Neurologie 3. října 2008.
Teorie /Spekulace

stále zde panuje nejistota o příčině našeho letopočtu . K dispozici je genetická složka, která může zvýšit pravděpodobnost, že onemocnění , konkrétnětypem lipoproteinu s názvem Apo E. tři typy tohoto lipoproteinu existují : E2, E3 a E4 . Ti s typem e4 mají tendenci k rozvoji Alzheimerovy choroby častěji a mladší , zatímco lidé s e2 zdají být chráněn proti této nemoci . E3 rozmanitost ani chrání , ani jerizikovým faktorem pro AD . Nejlepší důkaz pro příčinu označuje AD je spojena s aterosklerotických změn a metabolického syndromu . Tam také mohou být některé asociace mezi expozicí hliníku a změny v mozku , které vedou k Alzheimerově chorobě . Četné studie prokázaly, zvýšené riziko se zvyšující se expozicí hliníku . Ať už je to definitivně příčinné je stáleotevřenou otázkou .