Jak se Srpkovitá anémie ovlivňuje Infekce malárií ?

Malárie , způsobené parazitickým prvokem Plasmodium falciparum , se přenáší na člověka kousnutím samice komára Anopheles . Srp gen hemoglobinu způsobuje abnormální sickled červených krvinek (erytrocytů ), u lidí , které poskytují výhodu pro přežití proti malárii ve srovnání s lidmi bez jakýchkoli srpu geny hemoglobinu . V důsledku toho , srpkovitá anémie , je převládající v oblastech endemické malárie v Africe a dalších tropických oblastech . Podrobnosti o tomto jevu jsou zde uvedeny . P. falciparum

P. falciparum má mnoho podob a žije sexuální část svého životního cyklu v komára a asexuální roli v lidském hostiteli. Stručně řečeno , P. falciparum sporozoity zadejte lidskou krev z komára slin a cestovat do jater , které se usazují a transformuje do schizonts . V schizonts reprodukovat a vytvářet merozoity , které vybuchnou z jaterních buněk a se uvolňují zpět do krve , kde se infikují červených krvinek . V merozoiti živí hemoglobinu a reprodukovat , tvořit merozoity a trophozoites . Erytrocyty nakonec vybuchne , uvolnění merozoity zpět do krve nakazit více červených krvinek a uvolnění trophozoites , které přeměňují do gamet . Skus na ženské komára Anopheles zvedne P. falciparum gamety , aparazit rozmnožuje pohlavně na komára . P. falciparum je přenášen na člověka prostřednictvím kousnutí samice komára Anopheles , pokračuje životní cyklus .
Obrany

Lidské tělo vyvinula řadu obrany proti P. falciparum , z nichž jeden jesrp gen hemoglobinu a výsledné sickled erytrocyty . Přesný mechanismus, kterým sickled erytrocytů zabít P. falciparum není zcela znám , ale existují dvě teorie založené na skutečnosti, že infekce P. falciparum obvykle snižuje hladiny kyslíku v sickled červených krvinek . Jedna hypotéza je, že snížená hladina kyslíku , spolu s sickling červených krvinek , způsobuje sickled buňky , aby se staly mimořádně tvaru srpu nebo ještě více , a musí být odstraněny z krevního oběhu . Další teorie je , ženízká hladina kyslíku P. falciparum vytváří v sickled erytrocytů ve skutečnosti poškozuje parazit , že to nenastane v normálních červených krvinkách .
Sickle Hemoglobin Genetika

osoba, která zdědí dvě kopie genu srpkovité hemoglobinu , jeden od každého rodiče , se vyvíjí srpkovitá anémie , v níž jsou všechny červené krvinky mají abnormální sickled tvar . Tyto sickled erytrocyty shlukují a způsobit bolest , infekce a poškození orgánů . Na rozdíl od chudokrevnosti srpkovité buňky ,kdo zdědí pouze jeden srpkovitou gen hemoglobinu je řekl, aby měl srpkovitou rys a může přenést gen na potomstvo , ale obecně nebude vyvíjet srpkovitou anémii . Osoba bude mít méně sickled erytrocytů než vidět při srpkovité anémii a červené krvinky , které jsou sickled nebude sickled do té míry, vidět v srpkovitou anémií. Srpkovitá porucha nemá obvykle žádné významné účinky .
Evoluční Výsledky

Samozřejmě ,mechanismus, kterým sickled erytrocytů zabít P. falciparum se vyskytuje u lidí se srpkovitou rys jako a srpkovitá anémie . Lidé se srpkovitou rys nemají zkušenosti škodlivé účinky srpkovitá anémie , ale zjevně mají výhodu přežití přes jednotlivců bez srpu geny hemoglobinu . Spolu s touto výhodou jenutné zlo , kvůli genetice . Dvě kopie genu srpkovité hemoglobinu zvýší šance na přežití malárie , ale také způsobí srpkovitou anémii , s jeho škodlivé a život ohrožující účinky . Tímto způsobem ,výhodou srpkovitou rys přežití způsobil srpkovitá být převládající v oblastech endemické malárie v Africe a dalších tropických oblastech .