Co je charakteristické pro rakovinné buňky?
- Nekontrolovaný růst a proliferace:Rakovinové buňky se rychle a nekontrolovaně dělí a množí a tvoří nádory. Tento růst není regulován normálními kontrolami buněčného cyklu a rakovinné buňky se mohou dále dělit, i když není potřeba nových buněk.
- Invaze a metastázy:Rakovinové buňky mají schopnost napadnout a rozšířit se do jiných částí těla, což je proces známý jako metastázy. K tomu dochází, když se rakovinné buňky oddělí od primárního nádoru a vstoupí do krevního řečiště nebo lymfatického systému a cestují do jiných orgánů a tkání, kde mohou vytvářet nové nádory.
- Angiogeneze:Rakovinné buňky podporují tvorbu nových krevních cév, proces zvaný angiogeneze, který poskytuje nádoru kyslík a živiny nezbytné pro jeho růst a přežití.
- Přeprogramovaný metabolismus:Rakovinné buňky vykazují změněný metabolismus, často se spoléhají na glykolýzu (fermentaci glukózy) pro výrobu energie, a to i v přítomnosti kyslíku. Tento metabolický posun je známý jako Warburgův efekt.
- Únik apoptózy:Apoptóza, známá také jako programovaná buněčná smrt, je normální proces, při kterém jsou buňky, které jsou poškozené nebo již nepotřebné, vyloučeny z těla. Rakovinné buňky si však často vyvinou mechanismy, jak se vyhnout apoptóze a pokračovat v přežití.
- Genomová nestabilita a mutace:Rakovinné buňky mají často genetické změny a mutace v různých genech, které mohou vést k dysregulaci buněčného cyklu, růstu, apoptóze a dalším klíčovým buněčným procesům. Tyto genetické změny mohou být získány časem nebo zděděny od rodičů.
- Trvalá proliferativní signalizace:Rakovinné buňky mají defekty v drahách, které řídí buněčný růst a dělení. Tyto dráhy, jako jsou dráhy PI3K/Akt/mTOR a RAS/MAPK, jsou konstitutivně aktivovány v rakovinných buňkách, podporují buněčný růst, proliferaci a přežití.
- Dysregulovaná imunitní odpověď:Rakovinové buňky se mohou vyhnout detekci a zničení imunitním systémem, který normálně hraje roli při rozpoznávání a odstraňování abnormálních buněk. Tento imunitní únik může nastat prostřednictvím různých mechanismů, jako je exprese imunosupresivních molekul nebo downregulace imunitních rozpoznávacích molekul.
- Nádorové mikroprostředí:Rakovinné buňky interagují s okolními stromálními buňkami, imunitními buňkami a extracelulární matrix za vzniku komplexního nádorového mikroprostředí. Toto mikroprostředí může ovlivnit růst nádoru, progresi a metastázy.
- Přeprogramovaná buněčná identita:Rakovinné buňky často podléhají změnám ve své buněčné identitě, získávají vlastnosti kmenových buněk nebo embryonálních buněk. Tato plasticita umožňuje rakovinným buňkám přizpůsobit se různým prostředím a odolávat terapiím.
- Aneuploidie:Rakovinové buňky často vykazují aneuploidii, stav, kdy počet chromozomů není násobkem normálního diploidního počtu. Aneuploidie může přispět ke genomové nestabilitě a usnadnit získání dalších mutací.
