Proč u pacientů s nefrotickým syndromem zůstává krevní tlak často téměř normální?

U nefrotického syndromu vede snížený onkotický tlak v plazmě v důsledku masivní ztráty albuminu k extravazaci tekutiny z intravaskulárního do intersticiálního kompartmentu, což vede k hypovolémii. Tato hypovolemie stimuluje systém renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS). Angiotensin II způsobuje vazokonstrikci, retenci sodíku a zvýšenou žízeň, přičemž všechny tyto faktory mají tendenci obnovit intravaskulární objem a tím udržovat krevní tlak v normálním rozmezí.

Kromě toho uvolňování natriuretických peptidů v důsledku snížené renální perfuze a snížené rychlosti glomerulární filtrace (GFR) také přispívá k zachování krevního tlaku indukcí vazodilatace a natriurézy. Tyto kompenzační mechanismy, včetně aktivace RAAS a uvolňování natriuretického peptidu, často působí společně, aby udržely krevní tlak blízko normálních hodnot u pacientů s nefrotickým syndromem.