Jak glomerulopatie C3 postupuje

1. Zahájení:

- Genetická predispozice (rizikové varianty APOL1)

- Environmentální spouštěče (infekce, toxiny)

2. Aktivace doplňku:

- Dysregulace alternativní dráhy komplementu

- Ukládání fragmentů C3 na glomerulární bazální membránu (GBM)

3. Infiltrace leukocyty:

- Neutrofily a makrofágy se rekrutují do postižených glomerulů

- Uvolnění zánětlivých mediátorů a proteáz

4. Glomerulární zánět:

- Mesangiální expanze a proliferace

- Zahuštění GBM

- Aktivace endoteliálních buněk

5. Poranění podocytů:

- Podocyty jsou poškozeny zánětem a aktivací komplementu

- Ztráta podocytů vede k proteinurii a glomeruloskleróze

6. Progrese do chronického onemocnění ledvin (CKD):

- Přetrvávající zánět a poranění vedou k postupné ztrátě funkce ledvin

- Rozvoj konečného onemocnění ledvin (ESRD) může vyžadovat dialýzu nebo transplantaci ledviny