Co je laterální infarkt?
Příčiny
Laterální medulární syndrom může být důsledkem okluze nebo kritického zúžení posterior inferior cerebelární arterie (PICA) – k němuž může dojít buď v důsledku tromboembolismu pocházejícího z vertebrálních nebo bazilárních arterií, nebo zúžení původní arterie v důsledku aterosklerózy nebo disekce [2] ] což má za následek nedostatečné zásobení krví a následnou ischemii.
Rizikové faktory pro laterální medulární infarkt zahrnují:
hypertenze
cukrovka
hypercholesterolémie
kouření
fibrilace síní
stenóza karotické tepny
Méně často může být laterální medulární syndrom způsoben:traumatem, disekcí vertebrální tepny nebo embolickými příhodami z kardiogenní příčiny.[2]
Známky a symptomy
Laterální medulární syndrom se charakteristicky projevuje kombinací:
Ipsilaterální Hornerův syndrom (ptóza, mióza, anhidróza) vyplývající z poškození sestupných sympatických vláken, která mají jádra v hypotalamu a končí na úrovni T1/T2
Zhoršené vnímání bolesti a teploty na kontralaterální straně těla v důsledku poškození laterálních axonů spinothalamického traktu přenášejících impulsy bolesti a teploty z těla až na úroveň C2.
Dysfagie způsobená poškozením nucleus ambiguus – což vede ke vzniku axonů tvořících faryngeální větev bloudivého nervu.
Nystagmus vzniklý poškozením vestibulárního jádra a jeho spojení v dřeni a ponsu.
Vertigo a ataxie v důsledku poškození vestibulárního jádra.
Slabost ipsilaterálního trapézového svalu a svalů patra v důsledku poškození nucleus ambiguus.
Chrapot hlasu v důsledku poškození recidivujícího laryngeálního nervu, který má jádro v dřeni.
Zhoršené vnímání chuti na zadní třetině jazyka (ipsilaterální strana) v důsledku poškození nucleus solitarius, které přijímá senzorické informace ze zadní třetiny jazyka; toto je zprostředkováno cestou glosofaryngeálního nervu.[2]
Syndrom zadní dolní cerebelární tepny
Wallenbergův syndrom je způsoben poraněním laterální dřeně zásobované zadní cerebelární tepnou (PICA). Klinické důsledky jsou následující:[3]
Ipsilaterální Hornerův syndrom sestávající z miózy, ptózy a anhidrózy vyplývající z poškození ipsilaterálních sestupných sympatických vláken, která vycházejí z hypotalamu. Jejich buněčné tělo leží v intermediolaterálním sloupci od T1-T2. Poškození těchto vláken kdekoli v jejich průběhu proto může vést k Hornerovu syndromu.
Nystagmus, který je převážně rotační a horizontální a příležitostně paralýza pohledu v důsledku poškození mediálního podélného svazku (MLF).
Vertigo a ataxie z léze do laterálního vestibulárního jádra a cerebelárních spojení.[4][5]
Zhoršené vnímání bolesti a teploty na kontralaterální straně obličeje a těla v důsledku poškození kontralaterálního spinothalamického traktu.
Ipsilaterální dysfonie a dysfagie z léze nucleus ambiguus postihující vagus a glosofaryngeální nervy.[4]
Někdy hemiparéza a atetoidní pohyby vyplývající z poškození kortikospinálních a rubrospinálních drah. Toto je neobvyklé, protože tyto dráhy jsou zásobovány přední páteřní tepnou.[6]
Zhoršené vnímání chuti (ageusie) na zadní třetině ipsilaterálního jazyka, protože chuťová vlákna ze zadní třetiny jsou nesena glosofaryngeálním nervem. Léze na jádře tractus solitarius také zhoršuje vnímání chuti.[4]
Wallenbergův syndrom je klasicky spojen s infarktem PICA, ale ve vzácných případech může být způsoben infarktem v oblasti přední cerebelární tepny (AICA).[7][8]
