Inhibitory teorie deprese

inhibitory teorie deprese, si myslí, že klinická deprese vyplývá z nízké úrovně v mozku serotoninu , noradrenalinu nebo obojí . Teorie tvrdí, že zvýšení hladiny těchto chemických látek v mozku - tzv. neurotransmiterů - mohlo zmírnit nebo zcela zvrátit deprese . Historie

V pozdní 1950 , dva druhy léků bylo zjištěno, že být prospěšný v léčbě deprese : inhibitory monoaminooxidázy a tricyklickými antidepresivy . Do pozdní 1960 , výzkum určil , že obě třídy zvýšené hladiny v mozku noradrenalinu a serotoninu . V té době , bylo také zjištěno, že reserpin ,lék, který vyčerpává neurotransmiterů , může způsobit deprese u asi 15 % jedinců . Tyto nálezy vydláždil cestu pro monoamine teorie deprese , které předpokládal, že klinická deprese jevýsledkem nedostatku monoamine .
Serotonin a noradrenalin

Serotonin provádí různé funkcí v mozku . Vysoké hladiny serotoninu zvyšují toleranci k bolesti , snížit chutě na jídlo , zlepšit náladu a zlepšit spánek . Nízké hladiny mít za následek zvýšenou citlivost na bolest , toužení jídla , deprese , nespavost , agresivní chování a regulaci teploty chudý těla . Serotonin je v mozku z aminokyselin tryptofanu , spolu s kyselinou listovou a vitamíny B6 a B12 . Celým

Noradrenalin je vyroben z tyrosinu , aminokyseliny , stejně jako kyselina listová , hořčík a vitamin B12 . Pokles hladiny noradrenalinu vytváří pocity deprese a podrážděnosti . Konzumace více tyrosin zvyšuje hladiny noradrenalinu a zlepšuje náladu , zvyšuje bdělost , zmírňuje stres a zvyšuje mentální funkce .

Výzkumné zjištění

Počáteční studie koncentrací monoaminových u pacientů s duševní poruchy přinesla matoucí výsledky . Některé studie ukázaly, že hladiny monoaminových metabolitů jsou v mozkomíšním moku depresivních jedinců snížila , ale jiní žádný rozdíl - nebo dokonce zvýšené hladiny Navíc , většina výzkumné subjekty, které jsou uvedeny léky, které poškozují neurotransmitery nestanou depresi . Dále , i když antidepresiva zvýšení hladiny inhibitory u všech nemocných , poskytují účinnou úlevu jen asi 60 % z nich . A konečně , synaptické hladiny monoaminooxidázy rychle stoupat s inititiation antidepresivní terapie , ale klinická odpověď nedochází po dobu několika týdnů . Celkově vzato , tato zjištění naznačují, žeklinické odpovědi na antidepresiva není způsobeno zvýšením monoaminu , ale spíše později nástupem úpravami ve které se vyskytují v reakci na posuny v úrovních monoaminových .
Cellular Porucha
celým

teorie uvádí, že několik inhibitory buněčné abnormality mohou vyvinout na úrovni synapse ,spojení mezi mozkovými buňkami , přes které signály jsou odesílány . celým

první z nich je nadměrné reuptake , což má za následek značné množství uvolněných neurotransmiterů vstřebává . Další zahrnuje snížené uvolňování neurotransmiterů do synapse . Třetí nastane, kdyženzym monoaminooxidázy příliš aktivní a příliš degraduje neurotransmiterů , což vede k depresi . Čtvrtý způsob , že buňky mohou fungovat správně , je v důsledku narušení při syntéze proteinů neuroprotektivní . Pátá a poslední typ buněčné dysfunkce může být vystopován k abnormalit receptorů .
Úvahy

monoamino teorie deprese jepříliš zjednodušený pojem , ale to bylo velmi cenné v tom, zaměřit pozornost na neurotransmiterů systémů monoaminových . Toto, podle pořadí , vedl k mnohem lepšímu pochopení fyziologických funkcí neurotransmiterů a různých mechanismů , které všechny známé antidepresiva působí na zvýšení přenos nervových vzruchů.